Warta Veterinary: Kemajuan ing riset influenza unggas

Pawarta 01

Deteksi pisanan saka subtipe H4N6 virus flu burung ing bebek mallard (Anas platyrhynchos) ing Israel

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID:35687561；DOI:10.1111/tbed.14610

Virus Avian influenza (AIV) nyebabake ancaman serius kanggo kesehatan kewan lan manungsa ing saindenging jagad. Amarga unggas banyu liar ngirimake AIV ing saindenging jagad, nyelidiki prevalensi AIV ing populasi liar penting kanggo mangerteni panularan patogen lan prédhiksi wabah penyakit ing kéwan domestik lan manungsa. Ing panliten iki, subtipe H4N6 AIV pisanan diisolasi saka conto feses bebek ijo liar (Anas platyrhynchos) ing Israel. asil filogenetik saka gen HA lan NA nuduhake manawa galur iki ana hubungane raket karo isolat Eropa lan Asia. Amarga Israel dumunung ing sadawane rute migrasi Arktik-Afrika Tengah, dikira galur kasebut bisa uga ditemokake dening manuk migrasi. Analisis filogenetik saka gen internal isolat (PB1, PB2, PA, NP, M lan NS) ngungkapake tingkat hubungan filogenetik sing dhuwur karo subtipe AIV liyane, sing nuduhake yen kedadeyan rekombinasi sadurunge wis kedadeyan ing isolasi iki. Subtipe H4N6 saka AIV iki nduweni tingkat rekombinasi sing dhuwur, bisa nginfeksi babi sing sehat lan ngiket reseptor manungsa, lan bisa nyebabake penyakit zoonosis ing mangsa ngarep.

Pawarta 02

Ringkesan influenza unggas ing EU, Maret-Juni 2022

Otoritas Keamanan Pangan Eropa, Pusat Pencegahan lan Kontrol Penyakit Eropa, Laboratorium Rujukan Uni Eropa kanggo Flu Burung

PMID:35949938；PMCID：PMC9356771；DOI:10.2903/j.efsa.2022.7415

Ing taun 2021-2022, influenza unggas (HPAI) sing paling patogenik minangka epidemi paling serius ing Eropa, kanthi 2.398 wabah unggas ing 36 negara Eropa sing nyebabake 46 yuta manuk dipateni. antarane 16 Maret lan 10 Juni 2022, total 28 negara EU/EEA lan Inggris 1.182 galur virus flu burung (HPAIV) sing patogen banget diisolasi saka unggas (750 kasus), kewan liar (410 kasus) lan manuk sing ditawan (22). kasus). Sajrone periode sing ditinjau, 86% wabah unggas amarga transmisi HPAIV, kanthi Prancis nyathet 68% saka wabah unggas sakabèhé, Hongaria 24% lan negara liya sing kena pengaruh kurang saka 2%. Jerman nduwe wabah paling akeh ing manuk liar (158 kasus), diikuti Walanda (98 kasus) lan Inggris (48 kasus).

Asil analisis genetik nuduhake yen HPAIV saiki endemik ing Eropa utamane kalebu spektrum 2.3.4 b. Wiwit laporan pungkasan, papat H5N6, loro H9N2 lan loro H3N8 infèksi manungsa wis kacarita ing China lan siji infèksi manungsa H5N1 wis kacarita ing AS. Risiko infèksi ditaksir minangka kurang kanggo populasi umum lan kurang nganti moderat kanggo populasi sing kena pengaruh ing EU / EEA.

 Pawarta 03

Mutasi ing residu 127, 183 lan 212 ing gen HA mengaruhi

Antigenisitas, replikasi lan patogenisitas virus flu burung H9N2

Menglu Fan,Bing Liang,Yongzhen Zhao,Yaping Zhang,Qingzheng Liu,Miao Tian,Yiqing Zheng,Huizhi Xia,Yasuo Suzuki Kab,Hualan Chen,Jihui Ping

PMID:34724348；DOI:10.1111/tbed.14363

Subtipe H9N2 virus flu burung (AIV) minangka salah sawijining subtipe utama sing mengaruhi kesehatan industri unggas. Ing panliten iki, loro galur H9N2 subtipe AIV kanthi latar mburi genetik sing padha nanging antigenisitas beda, jenenge A/ayam/Jiangsu/75/2018 (JS/75) lan A/ayam/Jiangsu/76/2018 (JS/76), yaiku diisolasi saka peternakan unggas. Analisis urutan nuduhake yen JS / 75 lan JS / 76 beda ing telung residu asam amino (127, 183 lan 212) saka haemagglutinin (HA). Kanggo njelajah bedane sifat biologis antarane JS / 75 lan JS / 76, enem virus rekombinan digawe nggunakake pendekatan genetik terbalik karo A / Puerto Rico / 8/1934 (PR8) minangka rantai utama. Data saka tes serangan pitik lan tes HI nuduhake yen r-76 / PR8 nuduhake uwal antigen sing paling jelas amarga mutasi asam amino ing posisi 127 lan 183 ing gen HA. Panaliten luwih lanjut dikonfirmasi manawa glikosilasi ing situs 127N dumadi ing JS / 76 lan mutan. Tes ikatan reseptor nuduhake manawa kabeh virus rekombinan, kajaba mutan sing kurang glikosilasi 127N, gampang terikat karo reseptor humanoid. Kinetika pertumbuhan lan tes serangan tikus nuduhake yen virus 127N-glikosilasi replikasi kurang ing sel A549 lan kurang patogen ing tikus dibandhingake karo virus jinis liar. Mangkono, glikosilasi lan mutasi asam amino ing gen HA tanggung jawab kanggo beda antigenicity lan pathogenicity saka 2 galur H9N2.

Sumber: China Animal Health and Epidemiology Center