Pawarta Kedokteran Hewan: Kemajuan ing riset influenza unggas

Pawarta 01

Deteksi pisanan subtipe H4N6 saka virus influenza unggas ing bebek mallard (Anas platyrhynchos) ing Israel

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID:35687561；DOI:10.1111/tbed.14610

Virus influenza unggas (AIV) dadi ancaman serius kanggo kesehatan kewan lan manungsa ing saindenging jagad. Amarga unggas banyu liar nularake AIV ing saindenging jagad, nyelidiki prevalensi AIV ing populasi liar penting banget kanggo mangerteni transmisi patogen lan prédhiksi wabah penyakit ing kewan domestik lan manungsa. Ing panliten iki, subtipe H4N6 AIV diisolasi kanggo pisanan saka sampel feses bebek ijo liar (Anas platyrhynchos) ing Israel. Asil filogenetik gen HA lan NA nuduhake manawa galur iki raket banget karo isolat Eropa lan Asia. Amarga Israel dumunung ing sadawane rute migrasi Arktik Tengah-Afrika, dianggep manawa galur kasebut bisa uga dikenalake dening manuk sing migrasi. Analisis filogenetik gen internal isolat (PB1, PB2, PA, NP, M lan NS) nuduhake tingkat hubungan filogenetik sing dhuwur karo subtipe AIV liyane, sing nuduhake manawa kedadeyan rekombinasi sadurunge wis kedadeyan ing isolat iki. Subtipe AIV H4N6 iki nduwèni tingkat rekombinasi sing dhuwur, bisa nginfeksi babi sing sehat lan ngiket reseptor manungsa, lan bisa nyebabake penyakit zoonotik ing mangsa ngarep.

Pawarta 02

Ringkesan flu burung ing EU, Maret-Juni 2022

Otoritas Keamanan Pangan Eropa, Pusat Pencegahan lan Pengendalian Penyakit Eropa, Laboratorium Referensi Flu Burung Uni Eropa

ID PM：35949938；PMCID：PMC9356771；DOI：10.2903/j.efsa.2022.7415

Ing taun 2021-2022, influenza unggas sing patogen banget (HPAI) minangka epidemi paling serius ing Eropa, kanthi 2.398 wabah unggas ing 36 negara Eropa sing nyebabake 46 yuta unggas dipateni. Antarane tanggal 16 Maret lan 10 Juni 2022, total 28 negara EU/EEA lan Inggris 1.182 galur virus influenza unggas sing patogen banget (HPAIV) diisolasi saka unggas (750 kasus), satwa liar (410 kasus) lan manuk sing dikurung (22 kasus). Sajrone periode sing ditinjau, 86% wabah unggas disebabake transmisi HPAIV, kanthi Prancis nyumbang 68% saka wabah unggas sakabèhé, Hongaria 24% lan negara-negara liyane sing kena pengaruh kurang saka 2% saben. Jerman nduweni jumlah wabah paling dhuwur ing manuk liar (158 kasus), diikuti Walanda (98 kasus) lan Inggris (48 kasus).

Asil analisis genetik nuduhake yen HPAIV sing saiki endemik ing Eropa utamane kalebu spektrum 2.3.4 b. Wiwit laporan pungkasan, papat infeksi manungsa H5N6, loro H9N2 lan loro H3N8 wis dilapurake ing China lan siji infeksi manungsa H5N1 wis dilapurake ing AS. Risiko infeksi ditaksir minangka endhek kanggo populasi umum lan endhek nganti sedheng kanggo populasi sing kena pengaruh kerja ing EU/EEA.

 Pawarta 03

Mutasi ing residu 127, 183 lan 212 ing gen HA mengaruhi

Antigenisitas, replikasi lan patogenisitas virus influenza unggas H9N2

Menglu Fan，Bing Liang，Yongzhen Zhao，Yaping Zhang，Qingzheng Liu，Miao Tian，Yiqing Zheng，Huizhi Xia，Yasuo Suzuki Kab，Hualan Chen，Jihui Ping

PMID:34724348；DOI:10.1111/tbed.14363

Subtipe H9N2 saka virus influenza unggas (AIV) minangka salah sawijining subtipe utama sing mengaruhi kesehatan industri unggas. Ing panliten iki, rong galur subtipe H9N2 AIV kanthi latar mburi genetik sing padha nanging antigenisitas sing beda, sing jenenge A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) lan A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76), diisolasi saka peternakan unggas. Analisis urutan nuduhake yen JS/75 lan JS/76 beda ing telung residu asam amino (127, 183 lan 212) saka haemagglutinin (HA). Kanggo njelajah bedane sifat biologis antarane JS/75 lan JS/76, enem virus rekombinan digawe nggunakake pendekatan genetik terbalik kanthi A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) minangka rantai utama. Data saka tes serangan pitik lan tes HI nuduhake yen r-76/PR8 nuduhake uwal antigenik sing paling jelas amarga mutasi asam amino ing posisi 127 lan 183 ing gen HA. Panliten luwih lanjut ngonfirmasi yen glikosilasi ing situs 127N kedadeyan ing JS/76 lan mutan-mutane. Uji pengikatan reseptor nuduhake yen kabeh virus rekombinan, kajaba mutan sing kekurangan glikosilasi 127N, gampang kaiket karo reseptor humanoid. Kinetika pertumbuhan lan uji serangan tikus nuduhake yen virus sing diglikosilasi 127N kurang replikasi ing sel A549 lan kurang patogen ing tikus dibandhingake karo virus tipe liar. Dadi, mutasi glikosilasi lan asam amino ing gen HA tanggung jawab kanggo bedane antigenisitas lan patogenisitas saka 2 galur H9N2.

Sumber: Pusat Kesehatan lan Epidemiologi Kewan Tiongkok